银屑病是一种慢性、复发性的自身免疫性疾病，其源头为细胞因子、免疫细胞与角质形成细胞间的相互作用失调。具体而言，患者体内T细胞（特别是Th1与Th17）的免疫活性受到激发，并释放一系列的细胞因子，长春银屑病医院指出，如TNF-α、IL-6、IL-23等，导致以下几个方面的病理生理变化：

1. 皮肤角质过度增生：皮肤细胞的更新周期加速，新陈代谢异常，角化细胞无法及时脱落，堆积在皮肤表面形成银白色鳞屑。

2. 皮肤炎症反应：某些细胞因子如TNF-α可引发局部炎症反应，这对细胞死亡和角化现象产生了直接的影响，同时导致疾病较强的痒感和疼痛。

3. 血管扩张和新生：银屑病处的皮肤血管及其周围结构发生扩张，导致血流量、局部代谢和细胞外液增加，为病变的延续提供动力。

4. 皮肤神经异常兴奋：高浓度的细胞因子或物质P等能影响皮肤内的神经元体，刺激其产生异常放电，引起强烈的瘙痒感。

该疾病的发病机制尚未完全清楚，但在这些方面的变化中，银屑病患者体内的免疫细胞和相关细胞因子分泌可说起到了至关重要的作用。随着近年来对该病病理生理机制的深入研究，我们或许也能够找到更有效的治疗方法。